KAIST, 광유전학 기술로 'PLCβ1' 단백질 기능 밝혀

KAIST 생명과학과 허원도 교수(왼쪽) 및 이진수 박사. KAIST 제공

[그림] 해마 치상회에서 PLCβ1 발현 조절을 통해 관찰된 결과 요약 그림. KAIST 제공

국내 연구진이 외상후스트레스장애(PTSD)의 원인으로 알려진 과도한 기억을 막는 단백질을 찾아냈다. 단백질 활성을 조절함으로써 PTSD를 치료할 수 있는 가능성을 제시했다.

한국과학기술원(KAIST)은 생명과학과 허원도 교수 연구팀이 'PLCβ1'(인산지질 가수분해효소 C 베타1)이 뇌의 기억 형성과 소멸 조절에 관여한다는 사실을 규명했다고 15일 밝혔다.

인간의 뇌는 매일 다양한 경험을 통해 새로운 기억을 만들고 지운다. 뇌 해마에서 양성적 신호와 음성적 신호가 균형을 맞춤으로써 최적의 기억 상태를 유지하게 된다.

양성 조절 인자가 부족하면 기억을 형성하는데 문제가 생기고, 음성 조절 인자가 손상되면 기억이 과도하게 생성되면서 PTSD와 같은 정신질환의 원인이 될 수 있다. 극심한 공포와 관련된 기억이 제대로 소멸하지 않는 것이다.

[그림3] 청색광으로 PLCβ1 신호를 활성화 시키는 광유전학 기술 개발. 유전자 조작을 통한 검증 방식에서 더 나아가, 보다 정밀한 PLCβ1 활성 유도를 위해 광유전학 기술을 개발함. 연구팀은 PLCβ1이 활성화될 때 세포 내에서 원형질막으로 이동하는 기전에 착안하여 청색광에 의해 PLCβ1을 원형질막으로 이동시키는 방법을 이용함. 그 결과, 신경 세포에서 청색광에 의해 PLCβ1 하위 신호가 유도되는 것을 관찰함. KAIST 제공

연구팀은 PLCβ1이 해마에서 기억 억제 인자로 작용, 과도한 기억 형성을 막는 역할을 한다는 것을 확인했다.

PLCβ1을 결핍시킨 실험 쥐는 공포 반응이 증가했으나, 이 단백질을 광유전학으로 활성화하자 공포 반응이 억제된 것으로 나타났다.

빛에 기반한 광유전학 기술을 이용해 PLCβ1 단백질을 정밀하게 제어함으로써 PTSD와 같은 정신질환의 원인 규명과 치료법 개발에 기여할 것으로 기대된다.

허 교수는 "이 단백질에 대한 신호 억제가 다른 뇌 기능에 어떤 영향을 미치는지, 실제로 인간에게 적용 가능한지에 대한 임상 연구가 추가로 필요하다"며 "정신질환 치료에 혁신적인 돌파구가 될 것"이라고 말했다.

KAIST 생명과학과 이진수 박사가 제1 저자로 참여한 이번 연구 결과는 국제 학술지 '사이언스 어드밴스'(Sciences Advances) 이달 호 인쇄판에 실릴 예정이다.

송현수 기자 songh@busan.com